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肌钙蛋白（cTn）诊断心肌梗死的敏感性是大家普遍认同的，但特异性却未必。很多非心肌梗死患者中都有明显的 cTn 升高，尤其是 ICU 及肾内科患者，大大增加了心内科医生的会诊量。那么，除了急性心梗，还有哪些情况可见肌钙蛋白的升高？2018 年，一项覆盖 16 项前瞻性研究，6.7 万多例受试者的荟萃分析显示，高敏心脏肌钙蛋白水平处于最高三分位的人出现心衰的风险，是高敏心脏肌钙蛋白处于最低三分位者的 2 倍。将高敏肌钙蛋白水平加入到传统的心衰危险因素中后，对心衰的预测能力可提高 1%～3%，提示高敏肌钙蛋白水平与心衰有很强的关联。可能机制包括：冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，心肌细胞凋亡，心脏超负荷工作增加了心脏的剪切力，血液中儿茶酚胺水平升高直接损害心肌。正常情况下心包不存在 cTn，当炎症累及壁层心肌，也可表现为 cTn 升高，但不一定表示预后不良。心包炎患者出现呼吸困难、胸闷、cTn 升高、心电图表现不够典型时，需与心梗鉴别。心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致肌酸激酶同工酶（CK-MB）和 cTn 的释放。一般在急性心肌炎时，cTn 有较高的血清检测值、敏感性，以及较长的上升时间，可为我们提供相对长的观察窗。主动脉夹层时，心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌损伤可导致 cTn 升高。29% 的主动脉夹层患者出现类似 ACS 的心电图改变，提示心肌损伤或缺血性改变；18% 的患者外周血中 cTn 升高，单因素相关分析显示 cTn 升高导致夹层诊断延误的风险增加 3.63 倍。因此，对于胸痛症状与 cTn 升高程度不符的患者，应尤其警惕。同时，cTn 升高的主动脉夹层患者死亡率明显升高，是预后不良的提示。肺栓塞时，右心室室壁张力增高以及心输出量降低，导致冠状动脉低灌注、氧供减少，最终导致局部心肌缺血。缺血的右室心肌，是释放 cTnI 的来源。肺栓塞和急性冠脉综合症（ACS）导致的 cTn 升高趋势大不同：肺栓塞时 cTn 约在症状发生 10 h 内达峰值，72 h 基本恢复正常；而 ACS 时 cTnI 在症状发生 4～6 h 开始升高，24 h 达峰值，升高持续 4～7 天，cTnT 可持续 10～14 天。
随着 COPD 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等，降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症，细胞膜通透性增加或受破坏，胞浆中呈游离形式的 cTnT 首先释放入血，浓度升高。大量临床观察发现，终末期肾脏疾病患者（ESRD）可持续检测到 cTnI 升高。原因可能与亚临床心肌细胞损伤有关，包括肾衰合并心衰，内皮功能障碍，ESRD 常伴左室肥厚等。此外，肾脏对 cTn 分解碎片清除率下降、异常蛋白代谢、促炎细胞因子慢性升高等也可导致 cTn 升高。VanHouten 等通过定量分析，比较急性缺血性脑卒中（AIS）与 ACS 患者的血清 cTn 水平。20.6%（252/1226）的 AIS 患者 cTnI 升高超过参考范围，而 43.7%（39,095/89,423）的 ACS 患者有较高的 cTnI 水平；前者 99% cTnI 低于 2.13 ng/mL，后者 99% cTnI 为 49.63 ng/mL。系统回顾发表的文献，支持 cTnI 可能由于 AIS 而增加的结论，但很少会超过 2 ng/mL，提示 AIS 患者 cTnI 水平可有轻度升高，当其大于 2 ng/mL 时，常提示可能合并冠脉病变，应进一步行相关心脏检查排除。高达 62% 的重症感染者，无 ACS 但有 cTnI、cTnT 升高，且升高与既往是否有缺血性心脏病无关。败血症时氧耗增加，低灌注又导致心肌供氧降低，最终引起心肌损伤，此外，细菌性心肌炎等，也是 cTnI 升高的原因。可以说，cTnI 升高，是提示严重败血症和败血症休克患者不良预后的独立标志。脓毒症患者 cTn 升高的机制，可能与 TNF、IL-1B 和 IL-6 等心肌抑制物质、活性氧族、全身的微循环功能障碍、半胱天冬酶 3 激活致心肌凋亡等多种因素引起的心肌细胞膜渗透性升高和肌钙蛋白降解与泄露相关。 |
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